El tema de la prevención del cáncer de mama es muy amplio. Todos los aspectos del tema, por lo tanto, no pueden cubrirse adecuadamente en una sola revisión. El objetivo de esta revisión es analizar las estrategias que se usan actualmente para prevenir el cáncer de mama, así como los enfoques potenciales que podrían usarse en el futuro. Esta revisión no analiza las estrategias de detección temprana del cáncer de mama, incluido el cribado del cáncer de mama. La mama es el sitio más común entre las mujeres de todo el mundo de cáncer no cutáneo. Se ha descubierto que muchos factores clínicos y genéticos aumentan el riesgo de que una mujer desarrolle la enfermedad. Las estrategias actuales para disminuir el riesgo de una mujer de desarrollar cáncer de mama incluyen la prevención primaria, como evitar el tabaco, el uso de hormonas exógenas y la exposición excesiva a la radiación ionizante, mantener un peso normal, hacer ejercicio, amamantar, comer una dieta saludable y minimizar el consumo de alcohol. Los medicamentos de quimioprevención están disponibles para las personas con alto riesgo, aunque están infrautilizados en las mujeres elegibles.
La mastectomía y/o la ooforectomía bilateral son estrategias razonables para las mujeres que tienen mutaciones nocivas en los genes que aumentan drásticamente el riesgo de desarrollar cáncer en cualquiera de los senos. Hay una variedad de estrategias en desarrollo para la prevención del cáncer de mama. Los enfoques personalizados para prevenir el cáncer de mama que se están desarrollando se centran en los avances de la medicina de precisión, el conocimiento del sistema inmunitario y el microambiente tumoral y su papel en el desarrollo del cáncer. Los avances en nuestra comprensión de cómo se desarrolla el cáncer de mama están permitiendo a los investigadores dirigirse específicamente a las poblaciones que tienen más probabilidades de beneficiarse. Además, los ensayos clínicos de prevención están comenzando a evaluar enfoques de prevención del cáncer de múltiples agentes, con la esperanza de mejorar la eficacia en comparación con los agentes individuales. Finalmente, existe un impulso para aumentar el uso de agentes quimiopreventivos con eficacia comprobada, como el tamoxifeno y el raloxifeno, en la prevención del cáncer de mama.
Mientras que las tasas de mortalidad por cáncer de mama aumentaron un 0,4% por año entre 1975 y 1989, entre 1989 y 2015 disminuyeron un 39%, evitando 322 600 muertes.
No ha habido una disminución similar en la incidencia de cáncer de mama. La incidencia del cáncer de mama está aumentando en el mundo en desarrollo debido al aumento de la esperanza de vida, el aumento de la urbanización y la adopción de estilos de vida occidentales.
Existe una epidemia emergente de cánceres relacionados con la obesidad, incluido el cáncer de mama, en muchas partes del mundo desarrollado y en desarrollo. La incidencia de cánceres relacionados con la obesidad (aparte de los de colon y recto) aumentó en un 7% entre 2005 y 2014, mientras que las tasas de cánceres no relacionados con la obesidad disminuyeron durante ese tiempo.
Alrededor de 631 000 personas fueron diagnosticadas con un cáncer asociado con el sobrepeso y la obesidad en 2014. La prevención del cáncer de mama depende de la focalización en los factores que aumentan el riesgo. Muchos, pero no todos estos factores de riesgo pueden modificarse. Los que se pueden modificar incluyen la dieta; ejercicio; evitar ciertas cosas como el tabaco, las hormonas femeninas exógenas, la radiación ionizante y el alcohol en exceso; embarazo y lactancia. Una pregunta importante cuando se habla de la prevención del cáncer de mama es a qué personas apuntar. En general, se ha puesto mayor atención en las estrategias para disminuir el riesgo entre las personas con mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama. Para las mujeres de alto riesgo, la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) aprobó dos medicamentos de quimioprevención y algunos órganos rectores recomendaron el uso de un tercero.
También se ha recomendado la cirugía para ciertos subgrupos de mujeres que genéticamente tienen un mayor riesgo de cáncer de mama. Los factores de riesgo son hereditarios, histopatológicos o ambientales, cada uno de los cuales es importante. Las estrategias para disminuir los riesgos ambientales generalmente se enfocan en abordar directamente el factor ambiental, mientras que los riesgos genéticos e histopatológicos, que no pueden modificarse tan fácilmente de forma directa, se abordan de manera indirecta, por ejemplo, alterando los impulsores conocidos del cáncer de mama, como el estrógeno y su receptor a través de la quimioprevención., o por extirpación quirúrgica del órgano(s) en riesgo. La densidad mamaria mamográfica (MBD) también influye en el riesgo de cáncer de mama. MBD parece estar influenciado por la genética, la edad y el índice de masa corporal.
Hay una variedad de herramientas de evaluación de riesgos disponibles, algunas de las cuales requieren información sobre el estado de mutación del gen del cáncer de mama (BRCA), y otras que no, sino que se centran en los factores clínicos e histopatológicos que influyen en el riesgo. La herramienta de evaluación de riesgo de cáncer de mama de Gail (BCRAT) es la herramienta más utilizada para estimar el riesgo de una mujer de desarrollar cáncer de mama. Esta herramienta se utilizó para determinar la elegibilidad en dos grandes ensayos de prevención del cáncer de mama (el primero evaluó tamoxifeno, el segundo tamoxifeno frente a raloxifeno).
Incorpora una variedad de factores clínicos e histopatológicos. Dos ensayos europeos de prevención del cáncer de mama (el primero que evaluó el tamoxifeno y el segundo el anastrozol) utilizaron la herramienta de evaluación de riesgos Tyrer-Cuzick, que incorpora factores de riesgo genéticos y clínicos del cáncer de mama. Los científicos han identificado algunas de las mutaciones genéticas que impulsan el desarrollo del cáncer de mama, pero sabemos relativamente poco de las alteraciones genéticas que trabajan juntas, o en conjunto con las alteraciones ambientales, para promover el desarrollo del cáncer de mama. Algunas de las alteraciones genéticas impulsoras probadas o potenciales, incluidos BRCA 1 y 2, TP53, PTEN, STK11, CDH1, PALB2, CHECK2, ATM, NBN y NF1, se incluyen en paneles de evaluación de riesgos disponibles comercialmente.
Se puede brindar asesoramiento genético para analizar la detección de una o más alteraciones en una mutación impulsora, así como las implicaciones de una mutación nociva identificada y las opciones del paciente. El cáncer de mama masculino (CMM ) representa menos del 1% de todos los cánceres en hombres y es menos del 1% tan común como el cáncer de mama femenino. Debido a la rareza relativa del CMM, se sabe mucho menos sobre las causas de la enfermedad, y los estudios de quimioprevención generalmente han excluido a los hombres de la inscripción. No obstante, estudios limitados han proporcionado evidencia de las causas del CMM. Un informe que reunió datos de 11 estudios de casos y controles y 10 estudios de cohortes, incluidos 2405 hombres con y 52 013 hombres sin cáncer de mama, demostró que los factores de riesgo para el CMM incluyen obesidad (odds ratio-OR=1,3), diabetes (OR=1,19), síndrome de Klinefelter (OR=24,7) y ginecomastia (OR=9,78).
Muchos de estos factores conducen a niveles elevados de estrógeno circulante. Los antecedentes familiares también son un factor de riesgo importante para el CMM. Se sabe que las mutaciones deletéreas en BRCA1 y 2 aumentan significativamente el riesgo de CMM. El riesgo de desarrollar CMM a lo largo de la vida es del 1 al 5% para los portadores de la mutación BRCA1 y del 5 al 10% para los portadores de la mutación BRCA2, en comparación con un riesgo del 0,1% en la población masculina general. La obesidad es una causa común de muchos tipos de cáncer, incluidos los de mama, endometrio, ovario, próstata, hígado, vesícula biliar, riñón y colon. La forma en que los alimentos específicos influyen en el riesgo de cáncer de mama, independientemente del aumento o la pérdida de peso, es menos segura.
La obesidad se asocia con un mayor riesgo de cáncer de mama premenopáusico con receptor de estrógeno negativo y cáncer de mama triple negativo (TNBC), con dos metanálisis de mujeres con TNBC que demostraron un 80% y un 43% más de riesgo de desarrollar TNBC, respectivamente, en obesas que en mujeres obesas. en mujeres premenopáusicas no obesas. Entre 2011 y 2014, se informó que más de un tercio (36,5%) de los adultos eran obesos (IMC≥30) (14), con tasas más altas entre las mujeres que entre los hombres. La prevalencia de obesidad fue más baja entre los adultos asiáticos (11,7%) y más alta entre los adultos negros (48,1%). La prevalencia de obesidad entre los niños de 2 a 10 años fue del 17%.
La prevalencia de la obesidad sigue aumentando entre los adultos (del 30,5% en 1999 al 37. 7% en 2014), aunque la obesidad juvenil puede estar estabilizándose. Muchos adultos que no son obesos tienen sobrepeso (IMC 25-29,9). Las estimaciones en 2015 sugirieron que el 40% de los hombres (36,3 millones) y el 29,7% de las mujeres (casi 28,9 millones) tenían sobrepeso. Combinado con el porcentaje de personas obesas, en 2015 más de dos tercios de los adultos tenían sobrepeso o eran obesos.
Estas tendencias también se observan en otras partes del mundo, y la obesidad mundial casi se ha triplicado desde 1975. En 2016, la Organización Mundial de la Salud informó que 1900 millones de adultos y 381 millones de niños de 2 a 19 años tenían sobrepeso u obesidad. El ejercicio parece ser seguro para la mayoría de los pacientes con cáncer de mama y mejora su bienestar fisiológico y psicológico.
La evaluación de los beneficios del ejercicio en la prevención del cáncer de mama a menudo se confunde con los efectos de la pérdida o el aumento de peso concomitantes. Un metanálisis de estudios prospectivos que evaluó la asociación entre la actividad física y el riesgo de cáncer de mama en 63 786 personas demostró una reducción del riesgo del 12% entre las que eran físicamente activas frente a las que no lo eran. Se encontraron asociaciones más fuertes con la actividad física y el riesgo de cáncer de mama para sujetos con un IMC. El consumo de tabaco es una de las principales causas de incidencia de cáncer y muerte por cáncer.
El consumo de tabaco provoca cáncer de pulmón, laringe, boca, esófago, garganta, vejiga, riñón, hígado, estómago, páncreas, colon y recto y cuello uterino, así como leucemia mieloide aguda. Los estudios que evalúan una posible asociación entre el consumo de tabaco y el cáncer de mama han demostrado resultados mixtos. Esto puede deberse a la confusión del consumo de alcohol. La mayoría de los informes indican que el consumo de alcohol aumenta el riesgo de cáncer de mama.
La Sociedad del Cáncer realizó un estudio longitudinal en el que participaron más de 70 000 mujeres con una mediana de seguimiento de 13,8 años en el que se consideró el consumo concomitante de alcohol. El análisis demostró que la incidencia de cáncer de mama fue un 24% más alta entre las fumadoras que entre las no fumadoras y un 13% más alta entre las ex fumadoras que entre las no fumadoras, con una asociación más fuerte entre fumar y el riesgo de cáncer de mama entre las mujeres que comenzaron a fumar antes del nacimiento de su primer hijo. La asociación positiva entre fumar y el riesgo de cáncer de mama se observó en las bebedoras actuales o anteriores de alcohol, pero no en las que nunca bebieron. El papel de las hormonas femeninas exógenas en el desarrollo del cáncer de mama sigue siendo incierto, aunque la mayoría de los informes sobre el uso de formulaciones combinadas de estrógeno y progesterona después de la menopausia informan un mayor riesgo de cáncer de mama. El uso de estrógeno solo después de la menopausia, que solo es seguro entre las mujeres que se han sometido a una histerectomía (ya que el uso de estrógeno solo aumenta el riesgo de cáncer de endometrio), no parece aumentar el riesgo de una mujer de desarrollar cáncer de mama.
Los hallazgos sobre el uso de píldoras anticonceptivas (BCP) y el riesgo de cáncer de mama son mixtos, pero la mayor parte de la evidencia sugiere que las BCP aumentan el riesgo durante el uso activo, que disminuye con el tiempo una vez que se interrumpe el uso de BCP. Muchos han creído que los hallazgos mixtos con respecto a los BCP y el riesgo de cáncer de mama están relacionados con la dosis de BCP, lo que sugiere que es más probable que las dosis más altas de estrógenos y progestágenos aumenten el riesgo de cáncer de mama. Las dosis más altas de hormonas femeninas estaban más comúnmente presentes en los BCP que se recetaron en el pasado que en los BCP que se usan actualmente. Sin embargo, un estudio reciente que siguió a 1. 8 millones de mujeres en Dinamarca que usaron anticonceptivos hormonales contemporáneos demostraron que los BCP y los DIU que liberan progestágenos aumentaron el riesgo de cáncer de mama de una mujer en promedio en un 20%. Las diferentes formulaciones hormonales no parecieron alterar significativamente el aumento del riesgo.
La mayoría de los cánceres pueden ser inducidos por radiación ionizante, observándose una dosis-respuesta lineal para la mayoría de los cánceres sólidos. Como generalmente hay un lapso de tiempo de cinco o más años entre la exposición y el desarrollo del cáncer inducido por radiación, muchos de los estudios más reveladores se han realizado en niños y adultos jóvenes que recibieron radiación para el diagnóstico y tratamiento del cáncer. Los sitios de órganos más radiosensibles en los niños, en orden de sensibilidad, son la glándula tiroides, los senos, la médula ósea, el cerebro y la piel.
Hubo un tiempo en que los bebés recibían radiación para tratar ciertas lesiones benignas (hemangioma y agrandamiento del timo). Los bebés que recibieron en promedio 30 cGy para tratar un hemangioma tenían un 40% más de riesgo de cáncer de mama, mientras que los que recibieron 70 cGy para tratar un timo agrandado tenían un 250% más de riesgo de desarrollar cáncer de mama. El exceso de riesgo persistió hasta 50 años después de la exposición a la radiación. Los estudios de exposición a la radiación de múltiples radiografías de tórax utilizadas para monitorear el tratamiento de la tuberculosis (TB) en niñas adolescentes y mujeres jóvenes y un estudio de múltiples exámenes de rayos X para monitorear la curvatura de la columna en niñas con escoliosis han informado un aumento de la mortalidad por cáncer de mama. cáncer con el aumento de la dosis de radiación; el aumento del riesgo de cáncer de mama aparece 15 años después de la exposición a la radiación y el riesgo permanece elevado hasta 50 años después.
Las mujeres jóvenes que se someten a tomografías computarizadas (TC) del tórax o del corazón también pueden tener un mayor riesgo de cáncer de mama. Se revisaron los registros de casi un cuarto de millón de mujeres, que se sometieron a imágenes entre 2000 y 2010, y se determinó el riesgo de cáncer de mama. Las que se sometieron a tomografías computarizadas o exploraciones de medicina nuclear que expusieron el tejido mamario a la radiación se compararon con los datos de riesgo de cáncer de mama (control) de vigilancia, epidemiología y resultados finales (SEER) del Instituto Nacional del Cáncer (NCI). Los autores concluyeron que un niño o adulto joven menor de 23 años que se sometió a dos o más tomografías computarizadas de tórax o cardíacas tenía más del doble del riesgo normal de desarrollar cáncer de mama en 10 años.
La radiación terapéutica para tratar un cáncer infantil también se asocia con un mayor riesgo de cáncer de mama. Una evaluación de 1230 mujeres sobrevivientes de cáncer infantil tratadas con radiación torácica demostró que a los 50 años la incidencia de cáncer de mama era del 30% en general y del 35% entre las que recibían radiación para tratar el linfoma de Hodgkin. Esto se compara con un riesgo de cáncer de mama de por vida de 12. 4% en mujeres sanas. Inmediatamente después del parto, se observa un aumento del riesgo de cáncer de mama en mujeres de todos los grupos de edad.
A largo plazo, la paridad protege a las mujeres cuyo primer embarazo a término completo (FFTP, por sus siglas en inglés) se completó a una edad temprana. El cáncer de mama diagnosticado poco después del parto tiende a ser agresivo. Es más probable que sea insensible a las hormonas, de mayor grado, con una mayor tasa de proliferación (30) y una mayor probabilidad de metástasis en la médula ósea. Los estudios observacionales han demostrado hallazgos inconsistentes con respecto a la lactancia, la duración de la lactancia y el riesgo de cáncer de mama premenopáusico. Un estudio de cohorte prospectivo, parte del Estudio de Salud de Enfermeras II, en el que participaron 60 075 mujeres, demostró una asociación inversa (HR=0,75) entre haber amamantado alguna vez y el riesgo de cáncer de mama premenopáusico.
No hubo asociación entre la duración de la lactancia y el riesgo. El análisis de subconjuntos demostró que la influencia de la lactancia en la premenopausiael riesgo de cáncer de mama se limitó a las mujeres con mayor riesgo de cáncer de mama debido a un familiar de primer grado que había desarrollado cáncer de mama (HR = 0,41). No hubo asociación entre la lactancia y el riesgo de cáncer de mama entre las mujeres de riesgo normal. Dos medicamentos modulares de receptores de estrógeno selectivos (SERM, por sus siglas en inglés), tamoxifeno y raloxifeno, están aprobados por la FDA para prevenir el cáncer de mama en mujeres de alto riesgo. En los estudios que ayudaron a respaldar la aprobación de la FDA, el alto riesgo se definió como mujeres de 60 años o más, riesgo de 5 años de cáncer de mama invasivo ≥1.67% o riesgo de cáncer de mama de por vida de al menos 20% de desarrollar cáncer de mama invasivo según el BCRAT.
Los SERM actúan como un antiestrógeno en algunos sistemas de órganos y de manera proestrogénica en otros. El tamoxifeno fue el primer agente aprobado y el único aprobado para su uso en mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas. El Ensayo de prevención del cáncer de mama, iniciado en 1992 y financiado por el Instituto Nacional del Cáncer, inscribió a 13 388 pre y mujeres posmenopáusicas que se considera que tienen un mayor riesgo de cáncer de mama. Aproximadamente el mismo número de mujeres recibió tamoxifeno o placebo.
El tamoxifeno redujo el riesgo de cáncer de mama invasivo en un 49% en general y en todos los subgrupos de edad en más del 40% (33). También redujo la incidencia de carcinoma ductal in situ (DCIS) en un 50%, carcinoma lobulillar in situ (LCIS) en un 56% e hiperplasia atípica en un 86%. El tamoxifeno también redujo el número de fracturas de cadera, radio y columna. Por otro lado, hubo un mayor riesgo de desarrollar cáncer de endometrio, accidente cerebrovascular, embolia pulmonar y trombosis venosa profunda. El riesgo de desarrollar uno o más de estos efectos secundarios fue mayor en mujeres mayores de 50 años. El ensayo clínico del Estudio Internacional de Intervención del Cáncer de Mama (IBIS)-I con sede en Europa utilizó la herramienta de evaluación de riesgos Tyrer-Cuzick y requirió que las mujeres tuvieran un 10 años de riesgo de desarrollar cáncer de mama de al menos el 5% (7). El estudio inscribió a 7.154 mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas consideradas en mayorriesgo de desarrollar cáncer de mama. Fueron asignados al azar a tamoxifeno o placebo.
El seguimiento a largo plazo (mediana de 16 años) demostró que el tamoxifeno disminuyó el riesgo de cáncer de mama (HR = 0,71) en general, cáncer de mama invasivo con receptor de estrógeno (ER) positivo (HR = 0,66) y DCIS (HR = 0,65), pero no cáncer de mama ER negativo invasivo.
El raloxifeno se aprobó basándose en parte en los hallazgos de un ensayo aleatorio prospectivo que comparó el agente con el tamoxifeno. Cuando comenzó el ensayo, el raloxifeno ya estaba aprobado por la FDA para tratar la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas. Por lo tanto, el ensayo que comparó el raloxifeno con el tamoxifeno inscribió solo a mujeres posmenopáusicas. Entre las 19.747 mujeres inscritas, la mediana de edad fue de 58,5 años. El riesgo de desarrollar cáncer de mama invasivo fue similar entre los dos agentes, aunque hubo un 40% menos de casos de DCIS en el grupo de tamoxifeno.
Hubo una incidencia 38% menor de cánceres de útero (HR=0,62), eventos tromboembólicos (HR=0,70) y cataratas(HR=0,79) en el grupo de raloxifeno. En 2013, la Sociedad de Oncología Clínica emitió una guía actualizada sobre intervenciones para reducir el riesgo de cáncer de mama en mujeres con mayor riesgo de padecer la enfermedad. La directriz fue la tercera que abordó el uso de medicamentos quimiopreventivos en mujeres con mayor riesgo de cáncer de mama, y la primera en recomendar discutir la opción de exemestano, un inhibidor de la aromatasa, como alternativa al tamoxifeno o al raloxifeno en mujeres posmenopáusicas de alto riesgo.
En el ensayo MAP.3, se comparó exemestano con placebo o celecoxib más exemestano en 4.560 mujeres posmenopáusicas que se consideró que presentaban un mayor riesgo de cáncer de mama. El exemestano (más o menos celecoxib) disminuyó el riesgo de cáncer de mama invasivo ER positivo (HR=0,27) pero no ER negativo (HR=0,80, pero p0,05). La incidencia de CDIS fue menor con exemestano (HR=0,65), pero la diferencia no alcanzó significación estadística. El ensayo IBIS II reclutó a mujeres posmenopáusicas de 18 países en un estudio prospectivo aleatorizado que comparó otro inhibidor de la aromatasa, el anastrozol, frente a un placebo. Después de una mediana de seguimiento de 5 años, el anastrozol disminuyó el riesgo de desarrollar cáncer de mama (HR=0,47). Hay muchas alteraciones benignas de la enfermedad mamaria identificadas en la biopsia mamaria con aguja o por escisión que se han asociado con un mayor riesgo de cáncer de mama. En general, estas alteraciones se pueden separar en hiperplasia (habitual o atípica) y CLIS.
El riesgo de desarrollar cáncer de mama en mujeres con hiperplasia habitual aumenta entre un 50 y un 100%, mientras que la hiperplasia atípica de mama aumenta el riesgo entre 4 y 5 veces, o entre un 1,5 y un 2% por año. El riesgo de desarrollar cáncer de mama en pacientes con CLIS es del 2% por año, en comparación con el riesgo en mujeres sanas de 0,4% por año. Las mujeres con hiperplasia atípica o LCIS tienen un riesgo de por vida de desarrollar cáncer de mama superior al 30%.
Existen pocos indicadores en estas mujeres de alto riesgo que ayuden al médico tratante a determinar si la paciente desarrollará cáncer de mama invasivo, con la posible excepción de la extensión de la enfermedad. Una mayor extensión de la enfermedad aumenta el riesgo tanto para las mujeres diagnosticadas con hiperplasia atípica como para CLIS.
La falta de claridad con respecto a qué personas con hiperplasia atípica y LCIS desarrollarán cáncer de mama es un problema cuando se asesora a las mujeres sobre la reducción del riesgo, ya que las estrategias quirúrgicas y de quimioprevención tienen el potencial de efectos secundarios. Además, aunque la mastectomía bilateral es una opción para las personas con CLIS, generalmente no se recomienda cuando se diagnostica una hiperplasia atípica. Las mujeres con senos densos en la mamografía tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de seno, y el aumento de la densidad dificulta la detección del cáncer de seno al leer los mamogramas bidimensionales. Sin embargo, no está claro si la reducción de MBD reduce el riesgo.
El agente quimiopreventivo tamoxifeno se evaluó por su capacidad potencial para reducir la MBD en mujeres con mayor riesgo de cáncer de mama. Las mediciones de MBD se obtuvieron antes de comenzar con el tamoxifeno o el placebo y durante el tratamiento a intervalos de 12 a 18 meses. Se observó una reducción en MBD dentro de los 18 meses de tratamiento con tamoxifeno, que duró al menos 54 meses. Después de 54 meses con tamoxifeno, la MBD disminuyó en promedio un 13,4% en mujeres de 45 años o menos al inicio frente al 1,1% en mujeres mayores de 55 años al inicio no está claro que esta reducción del riesgo se deba al efecto del tamoxifeno sobre el MBD, sobre otros factores de riesgo de cáncer de mama o ambos.
Parece que la influencia de MBD en el riesgo de cáncer de mama es principalmente en mujeres con enfermedad mamaria no proliferativa, con poca influencia en el riesgo futuro entre mujeres con hiperplasia atípica. Entre las mutaciones genéticas impulsoras del cáncer de mama que se han identificado, incluidas BRCA 1 y 2, TP53, PTEN, STK11, CDH1, PALB2, CHECK2, ATM, NBN y NF1, cada alteración imparte sus propias implicaciones únicas con respecto al futuro cáncer de mama. riesgo de cáncer Las pautas sobre qué terapias son razonables se basan en implicaciones de riesgo conocidas.
Salud Eternity 