El primer artículo introdujo los principios básicos del ECG, incluida la electrofisiología del corazón y las características de un ECG normal (1). Este describe algunas de las anomalías comunes de la conducción eléctrica que se pueden ver en el ECG.
Conducción eléctrica y sus anomalías.
La contracción del músculo cardíaco se produce en respuesta a la despolarización eléctrica, la rápida propagación de la actividad eléctrica por todo el miocardio facilitada por el tejido de conducción especializado. Este proceso normalmente comienza con la despolarización espontánea de las células en el nódulo sinusal, situado en la aurícula derecha (AD), luego continúa rápidamente a través de las aurículas hasta el nódulo auriculoventricular, y luego desciende por el haz de His hacia las ramas izquierda y derecha del haz y hacia el miocardio ventricular. Ver figura 1.
Este proceso de conducción eléctrica puede interrumpirse en cualquier punto del sistema de conducción especializado, pero ocurre con más frecuencia en el propio nódulo sinusal, el nódulo auriculoventricular (AV) o en las ramas izquierda y derecha del haz. La conducción puede verse interrumpida por una variedad de procesos patológicos que incluyen isquemia o infarto, trastornos infiltrativos o incluso degeneración relacionada con la edad.
Según el sitio y la gravedad de una anomalía de la conducción, las consecuencias clínicas pueden variar desde ningún efecto perceptible (asintomático) hasta la muerte súbita por asistolia. Sin embargo, los pacientes con enfermedad del sistema de conducción suelen presentar síntomas como intolerancia al ejercicio o disnea, episodios transitorios de alteración de la conciencia (presíncope) o pérdida completa de la conciencia (síncope). Por lo tanto, es importante poder reconocer los defectos de conducción en el ECG al investigar a los pacientes que presentan estos síntomas.
Enfermedad del nódulo sinusal
Uno de los rasgos característicos del tejido de conducción cardiaco especializado es su tendencia a despolarizarse espontáneamente. En circunstancias normales, la velocidad de esta despolarización espontánea es más rápida en el nódulo sinusal y, por lo tanto, la frecuencia y el ritmo del corazón están dictados normalmente por este fenómeno: el ritmo sinusal. La tasa de despolarización está influenciada por el sistema nervioso autónomo, acelerándose bajo la influencia del impulso simpático durante los períodos de esfuerzo o estrés y disminuyendo durante los períodos de descanso o sueño.Con el aumento de la edad, es común que el nódulo sinusal pierda parte de su capacidad para despolarizarse espontáneamente o para responder a la influencia de los nervios autónomos. Por lo tanto, las frecuencias sinusales pueden ser más lentas de lo necesario, o tal vez pueden cesar por completo. Esto puede dar lugar a que la frecuencia cardíaca no aumente adecuadamente con el ejercicio (incompetencia cronotrópica), lo que provoca intolerancia al ejercicio y disnea y, en casos graves, puede provocar una incapacidad transitoria o un colapso.
La enfermedad del nódulo sinusal puede manifestarse en el ECG como bradicardia sinusal, pausas sinusales o incluso paro sinusal prolongado y asistolia transitoria.
La bradicardia sinusal puede causar fatiga o incluso insuficiencia cardíaca, y las pausas significativas en la actividad del nódulo sinusal (paro sinusal) pueden provocar un deterioro transitorio de la conciencia: presíncope si es parcial, síncope si es completo. Ver figuras 2 y 3.
Sin embargo, si el nódulo sinusal no logra despolarizarse, el nódulo AV suele ser la parte del tejido de conducción con la siguiente tasa más rápida de despolarización espontánea y, por lo general, tomará el control y dictará el propio ritmo cardíaco, de ahí el llamado “ritmo nodal”. Debido a este ‘ritmo de escape’ nodal, la enfermedad aislada del nódulo sinusal no suele conducir directamente a la muerte, aunque puede causar síntomas significativos, incluido el síncope. Ver figura 4.
Bloqueo auriculoventricular (AV)
El aumento de la edad, junto con otras afecciones comunes, como la isquemia o el infarto de miocardio, puede provocar daños en el nódulo AV o en los tejidos de conducción más distales, como el haz de His y las ramas derecha e izquierda del haz.El daño a estas estructuras puede provocar un retraso o incluso una falla total de la conducción a los ventrículos; este fenómeno se denomina bloqueo AV. Según el sitio y la gravedad del daño en el sistema de conducción, existen diversos grados de bloqueo AV y estos dan como resultado diferentes patrones de anormalidad reconocibles en el ECG.
En la forma más leve de bloqueo AV, bloqueo AV de primer grado, el nódulo AV simplemente conduce más lentamente de lo normal, pero sin fallas en la conducción. Durante el ritmo sinusal normal, la onda de despolarización eléctrica que se propaga desde las aurículas se retrasa ligeramente en el nódulo AV, lo que se manifiesta en el ECG como el intervalo PR. En el bloqueo AV de primer grado, el retraso en el nódulo AV es simplemente más largo de lo normal, lo que a su vez conduce a la prolongación del intervalo PR en el ECG. Este intervalo PR prolongado (> 200 ms) es el sello distintivo del bloqueo AV de primer grado.
A medida que progresa la enfermedad en el nódulo AV, llega un punto en el que la conducción a través del nódulo AV no solo se retrasa sino que puede fallar por completo. A menudo, se observa un patrón de aumento gradual de los intervalos PR con cada latido cardíaco sucesivo hasta que finalmente una onda P deja de conducir a los ventrículos, después de lo cual la conducción del nódulo AV se recupera y toda la secuencia comienza de nuevo. Esto se denomina bloqueo AV Mobitz tipo 1 (también conocido como bloqueo de Wenckebach) y es la forma más leve de bloqueo AV de segundo grado. Ver figura 5.
Con una enfermedad más grave del nódulo AV, la conducción puede fallar repentinamente incluso sin una prolongación previa del intervalo PR. Esto puede ocurrir con frecuencia variable. A veces ocurre solo una vez, antes de que se reanude la conducción normal, o quizás después de ondas P alternas (el llamado bloqueo AV 2 a 1). A veces puede haber varias ondas P no conducidas en sucesión antes de que una se conduzca normalmente; por lo tanto, esto puede ser de 3 a 1, 4 a 1 o 5 a 1 bloque según el patrón. Todos estos son ejemplos de bloqueo AV Mobitz tipo 2, que es una forma más grave de bloqueo AV de segundo grado (consulte la figura 6).
Mobitz tipo 2 se distingue del bloqueo AV Mobitz tipo 1 por el hecho de que no hay prolongación del intervalo PR en el tipo 2. En otras palabras, existe una no conducción completa de las ondas P afectadas, y aquellas ondas P que se conducen a los ventrículos lo hacen con un intervalo PR normal.
La forma más grave de bloqueo AV se caracteriza por la falla completa de cualquier conducción desde las aurículas a los ventrículos; esto se denomina bloqueo AV completo o de tercer grado. El sitio de tal bloqueo AV puede estar dentro del nódulo AV o en los tejidos de conducción más distales, pero el sello distintivo de esta condición en el ECG es la falta total de una relación consistente entre las ondas P y los complejos QRS.
Uno puede preguntarse, si no hay absolutamente ninguna conducción posible desde las aurículas a los ventrículos, por qué no ocurre la asistolia ventricular, pero la razón es que generalmente se produce un ritmo de escape. Este es el mecanismo de seguridad del corazón. Si no llegan señales al nódulo AV desde las aurículas, el propio nódulo AV puede despolarizarse espontáneamente (como puede suceder en la enfermedad del nódulo sinusal, descrita anteriormente), y de esta manera los ventrículos pueden continuar contrayéndose y conservando la vida. Si el AV se hace cargo del ritmo cardíaco de esta manera, los ventrículos seguirán despolarizándose normalmente a través del haz de His y las ramas derecha e izquierda del haz y el complejo QRS en el ECG será normal. Sin embargo, si el nódulo AV no logra despolarizarse, el paciente debe confiar en que algún tejido de conducción más distal se haga cargo de este ritmo de escape (generalmente más lento y menos confiable que un ritmo de escape del nódulo AV). En este caso, la conducción a través de los ventrículos puede ser anormal. Da lugar a un amplio complejo QRS. Sin embargo, sea cual sea el nivel del ritmo de escape, nunca existe una relación entre las ondas P y los complejos QRS en el bloqueo de tercer grado, un fenómeno conocido como disociación AV. Tenga en cuenta también que en el bloqueo AV de tercer grado, la frecuencia de la onda P siempre es más rápida que la frecuencia del QRS.
Bloqueo de rama del haz
A veces, la enfermedad del sistema de conducción se limita a las ramas izquierda o derecha del haz y esto da como resultado un patrón característico de los complejos QRS en un ECG de 12 derivaciones.Teniendo en cuenta el sistema de conducción especializado normal (ver figura 1), se puede apreciar que si, por ejemplo, se bloquea la conducción por la rama izquierda del haz, entonces la onda de despolarización eléctrica tiene que viajar primero por la rama derecha del haz y luego puede sólo llegan al miocardio del ventrículo izquierdo a través de tejido de conducción no especializado. En otras palabras, el ventrículo izquierdo se despolariza a través de una ruta anormal, lo que lleva más tiempo de lo habitual y, por lo tanto, produce una prolongación del complejo QRS en el ECG. Esta secuencia anormal de despolarización eléctrica de los ventrículos, con el ventrículo derecho despolarizado antes que el izquierdo (en lugar de los dos juntos como es normal) es lo que causa el patrón de ECG característico conocido como bloqueo de rama izquierda (BRI).
Por el contrario, si se bloquea la conducción por la rama derecha del haz, entonces la onda de despolarización eléctrica tiene que viajar primero por la rama izquierda del haz antes de que pueda llegar al ventrículo derecho. En este caso, el ventrículo derecho se despolariza más tarde y a través de una ruta anormal, lo que nuevamente demora más de lo habitual y da como resultado un patrón de complejo QRS ensanchado característico conocido como bloqueo de rama derecha del haz de His (BRD).
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Salud Eternity 